La dissection carotidienne : une cause redoutable d'AVC chez le sujet jeune

Une dissection carotidienne 5 jours après une intubation

Une prise en charge conforme et diligente de l'AVC mais un pronostic sévère

L’intubation en cause mais pas de responsabilité de l’anesthésiste selon l’expert 

Une expertise judiciaire conclut que la dissection carotidienne gauche est survenue sur un terrain prédisposant, à savoir le caractère tortueux des artères à destinée intra crânienne.

Le geste d’intubation, même si considéré comme simple, a constitué le facteur déclenchant en raison de l’hyper extension de la tête.

Les séquelles fonctionnelles lourdes entraînées par la dissection (DFP 70 %) sont donc le résultat combiné du terrain de la patiente (50 %) et d’un accident non fautif lié aux soins (50 %).

La dissection carotidienne : un accident pas si rare

Les dissections des artères cervico-encéphaliques sont responsables d’environ 25 % des accidents ischémiques cérébraux de l’adulte jeune¹. Il s’agit de la seconde cause d’AVC chez des sujets de moins de 45 ans². 

L’AVC sur dissection cervico-encéphalique présente des facteurs de risque et une topographie différente par rapport à celui qui se développe sur terrain athéromateux.

Son impact économique est particulièrement important puisque ce type d’AVC affecte principalement des sujets jeunes. 

La dissection carotidienne extra crânienne est la plus fréquente. Elle débute en général 2 cm en aval du bulbe carotidien et s’étend souvent jusqu’à la pénétration intracrânienne de l’artère³. Ceci est dû :

• d’une part, à une plus grande mobilité de cette portion artérielle ;
• d’autre part, au contact proche avec certaines structures osseuses telles les apophyses transverses C1-C2 ou l’apophyse styloïde qui sont responsables de potentiels traumatismes⁴. 

La dissection carotidienne traumatique

Les dissections carotidiennes traumatiques peuvent survenir lors des mouvements forcés de rotation et d’hyper extension du cou avec compression sur les apophyses transverses des premières vertèbres cervicales ou de flexion avec compression entre le maxillaire inférieur et la colonne cervicale. 

Toutefois, une origine traumatique exclusive n’est identifiée que dans 40 % des cas⁵ suite à un accident de la voie publique, strangulation, certains sports. Des traumatismes iatrogéniques directs sont possibles suite à une chirurgie maxillo-faciale, bronchoscopie ou des manipulations cervicales. 

La dissection carotidienne spontanée

Plus de la moitié des dissections carotidiennes sont considérées spontanées (comme dans le cas décrit) et une origine multifactorielle est évoquée², qui associe : 

• une faiblesse constitutionnelle ou héréditaire de la paroi artérielle : dysplasie fibromusculaire, maladies héréditaires du tissu conjonctif ;
• des facteurs environnementaux tels un traumatisme mineur (intubation, accouchement, éternuement, manipulation cervicale, repeindre un plafond etc.) ou une infection préalable ;
• des facteurs de risque : HTA, migraine, contraception orale.
   

Quelle est l'origine d'une dissection carotidienne ?

Il est admis que les dissections se présentent tout d’abord par une déchirure intimale qui permet au sang circulant de trouver un plan de clivage dans la paroi et créer un hématome. L’hémorragie peut également être primitivement intrapariétale, à partir d’un saignement des vasa vasorum³. La sténose disséquante peut se compliquer d’une thrombose intraluminale et embolie distale ainsi qu’une réduction du débit sanguin cérébral. L’augmentation du calibre de l’artère peut déterminer une compression ou l’étirement des structures voisines ; une hémorragie sous-arachnoïdienne ou cérébrale peut survenir en cas de rupture de la paroi artérielle.

Les manifestations cliniques sont donc variables 

• Le patient typique avec dissection de la carotide interne se présente avec une douleur de la région latérale de la nuque, de l’hémicrâne et de l’hémiface (composante rétro-orbitaire) associée à un syndrome de Claude-Bernard Horner partiel. Cependant, cette triade classique est retrouvée dans seulement un tiers des cas². 
• Dans un tiers des cas, l’atteinte ischémique sous forme d’infarctus, généralement sylvien de sévérité variable, est révélatrice¹. Plus souvent il est précédé de signes locaux ou d’un AIT.   
• En règle générale, le délai entre le début des symptômes locaux et les manifestations ischémiques varie entre quelques minutes et quelques semaines, mais en général moins de 4 semaines. 
• D’autres manifestations incluent l’acouphène pulsatile et la paralysie des nerfs crâniens, présente dans environ 12 % des cas de dissection carotidienne et intéressant surtout les nerfs de IX à XII, proches de l’artère carotide interne dans son trajet cervical.
• L’hémorragie sous-arachnoïdienne se rencontre essentiellement lors de l'extension intracrânienne de la dissection. "L’imagerie de la paroi artérielle occupe une place primordiale dans les investigations. Le diagnostic de dissection est porté sur l’angio-IRM ou l’angioscanner".
   

Le traitement de la dissection carotidienne

La nécessité d’un traitement anti thrombotique afin de prévenir un événement ischémique primaire ou une récidive lors d’une dissection carotidienne extra-crânienne est actuellement bien établie. Ce traitement comprend des anticoagulants ou des antiplaquettaires pendant 3 à 6 mois. À l’heure actuelle, une supériorité de l’une des deux thérapies n’a pas pu être démontrée. 

Une approche endovasculaire peut également entrer en ligne de compte en cas d’aggravation clinique malgré un traitement médicamenteux optimal^6-7. 

Les facteurs qui sont associés à une récupération moins bonne sur le plan fonctionnel sont :

• la présence d’une ischémie cérébrale,
• la présence d’une occlusion artérielle,
• un âge plus avancé,
• un déficit neurologique plus sévère à l’admission². 

Crédit photo : A. NOOR / IMAGE POINT FR / BSIP